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La anemia se define como una reducción en la capacidad de transportar oxígeno de la sangre, medido en el laboratorio como un concentratioin hemoglobina baja, o un hematocrito bajo (el porcentaje del volumen de sangre que está ocupada por los glóbulos rojos o eritrocitos). En una persona normal, la hemoglobina es de aproximadamente 13 gramos por decilitro y el hematocrito es de aproximadamente 40%. La anemia no es una enfermedad per se, sino un reflejo de algún otro problema. Se produce cuando se altera el equilibrio entre las tasas normales de pérdida de sangre y la producción de sangre. Existen tres mecanismos básicos por los que esto ocurre: (1) la pérdida de sangre, (2) la destrucción excesiva de glóbulos rojos (hemólisis), y (3) anormalmente baja producción de células rojas de la sangre por la médula ósea. En una persona con función renal normal, el hallazgo de anemia en el análisis de sangre de rutina provocaría un trabajo de seguimiento para determinar la causa última. En la insuficiencia renal crónica, anemia es casi siempre presente, y puede ser el resultado de cualquiera de los mecanismos mencionados anteriormente. Sin embargo, la anemia típica de la insuficiencia renal crónica es el resultado de una disminución en la producción de glóbulos rojos por la médula ósea. Este defecto en la producción de glóbulos rojos se explica en gran parte por la incapacidad de los riñones deficientes para secretar la hormona eritropoyetina. Esta hormona es un estímulo necesario para la médula ósea normal para producir glóbulos rojos. Además, otros factores asociados con insuficiencia renal, incluyendo la acumulación de las denominadas toxinas urémicas, pueden jugar un papel en la función de la médula ósea deprimente. tiendas de exceso de aluminio pueden acumularse en la médula ósea de los pacientes en diálisis a largo plazo y pueden contribuir a la anemia también. 1oss sangre y destrucción de glóbulos rojos también contribuyen con frecuencia a la anemia en pacientes con insuficiencia renal. Las plaquetas, que son pequeños componentes de la sangre que ayudan a la coagulación de la sangre, no funcionan normalmente en la uremia. La coagulación de la sangre defectuosa visto en la uremia hace que el sangrado más común. bleedingfrom rápida una úlcera en el tracto gastrointestinal, por examplecauses una rápida disminución en el hematocrito y es una emergencia médica. pérdida muy lenta de la sangre también puede causar anemia por el agotamiento de las reservas de hierro bodys, que utiliza la médula ósea para producir células sanguíneas. destrucción excesiva de las células rojas de la sangre también se observa en la insuficiencia renal avanzada. Normalmente, los glóbulos rojos sobreviven durante unos cuatro meses antes de ser destruida. Este tiempo de vida se reduce en la insuficiencia renal, probablemente debido a efectos químicos de uremia y la disminución de la flexibilidad de las células rojas de la sangre. Esta hemólisis es generalmente leve y una persona con una médula ósea normal puede compensar fácilmente para que al aumentar la producción de glóbulos rojos. Sin embargo, en la insuficiencia renal, la capacidad de médulas óseas para compensar se ve disminuida. ¿Cuál es el papel de la hemodiálisis en la anemia de la insuficiencia renal crónica? La eficacia de la diálisis en la reversión de cualquier complicación de la uremia depende de la naturaleza de esa complicación. Esos trastornos que se deben a la acumulación de una toxina urémica pueden ser reversibles si que la toxina es dializable y si la tasa de eliminación por diálisis supera por su tasa de generación. Algunas mejoras en la producción de color rojo sangre se ve con el inicio de la diálisis, probablemente por la disminución de los efectos tóxicos de uremia en la médula. La diálisis, sin embargo, no sustituye a los productores de hormonas funciones del riñón y por lo tanto no por sí mismo corregir la causa principal de anemia, es decir, deficiencia en la producción de eritropoyetina. Diálisis hace corregir la tendencia a la hemorragia se ve en la uremia, pero no a la normalidad. Diálisis en sí también puede contribuir a la anemia. La deficiencia de hierro puede ser resultado de la pérdida inevitable dializador de sangre, membranas de diálisis coagulado, y toma de muestras de sangre frecuentes. La hemólisis puede ocurrir si hay problemas con el dializado (problemas de temperatura, contaminación con aluminio, fluoruro, cobre, cloro o cloramina). El folato, una vitamina soluble en agua necesaria para la producción normal de glóbulos rojos, es dializable. En general, los pacientes de diálisis se les da la suplementación oral con ácido fólico en caso de que su dieta normal no les suministren suficiente ácido fólico para mantenerse al día con su pérdida a través de la diálisis. La mayoría de los pacientes toleran la anemia crónica bastante bien. En un paciente por lo demás sano con insuficiencia renal crónica, un hematocrito de aproximadamente 25% es típico. La presencia de otros problemas médicos, enfermedades del corazón y de pulmón en particular, puede disminuir la capacidad de un paciente para tolerar un conteo sanguíneo bajo. Los pacientes que han sido sometidos a la extracción renal bilateral (nefrectomía) a menudo tienen hematocritos que son significativamente más bajos, probablemente porque no pueden hacer cualquier eritropoyetina en absoluto. Los pacientes cuya insuficiencia renal es una consecuencia de la enfermedad poliquística del riñón generalmente no tienen anemia. El tratamiento de la anemia de la insuficiencia renal crónica ha cambiado radicalmente en los últimos años. Hasta hace poco, los principales tratamientos fueron la transfusión de células rojas de la sangre y la administración de la hormona testosterona. Aunque las transfusiones se rápidamente corregir un recuento sanguíneo bajo, transfusiones repetidas están asociados con algunos problemas, incluyendo la sobrecarga de hierro, el desarrollo de ciertos anticuerpos, y la posibilidad de infecciones virales. La testosterona puede estimular la producción de glóbulos rojos por la médula ósea, pero el efecto es generalmente pequeño, y su uso se asocia a menudo con efectos secundarios virilizantes En 1983, el gen de la eritropoyetina se aisló, después se clonó. Posteriormente esto llevó a la producción en masa de la eritropoyetina y, finalmente, a su uso en pacientes con insuficiencia renal en 1990 (véase el capítulo 20). Se administra por vía intravenosa en diálisis o por vía subcutánea. En los pacientes anémicos con insuficiencia renal crónica, el tratamiento con eritropoyetina es ahora una práctica estándar y ha reducido drásticamente la necesidad de transfusiones de sangre. El aumento en el hematocrito visto con los pacientes tratados con eritropoyetina se ha traducido en general en la mejora de la tolerancia al ejercicio y la sensación general de bienestar. Es importante moniter el estado del hierro de los pacientes tratados, como el hierro pacientes con deficiencia de no responder adecuadamente a la administración de eritropoyetina. El uso de eritropoyetina se ve limitada por el elevado coste de esta hormona y las políticas de reembolso de las compañías de seguros y Medicare. Para resumir, la anemia es una complicación universal de insuficiencia renal crónica. Tiene múltiples causas, siendo la más importante de la que disminuye la producción de eritropoyetina por el riñón. La disponibilidad de la forma recombinante de esta hormona está revolucionando el tratamiento de este tipo de anemia.
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